Кутафина Н.В.,

Медведев И.Н.,

Завалишина С.Ю.,

Белова Т.А.,

Нагорная О.В.

 При обследовании 32 телят в течение новорожденности отмечена тенденция к повышению агрегации эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. При этом у телят в течение первых 10 суток жизни выявляется усиление дезагрегирующих влияний со стороны сосудистой стенки, функционально уравновешивающих агрегационные свойствами их форменных элементов крови, что, очевидно, связано с повышением выработки в стенке сосудов оксида азота и простациклина. 

 Успешность гемоциркуляции, особенно в сосудах наименьшего калибра, во многом зависит от агрегации форменных элементов крови, выраженность которой находится под постоянным контролем со стороны сосудистой стенки [6]. Замечено, что избыточная агрегация эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов может нарушать метаболические процессы и тормозить развитие животных [1,6]. В этой связи становится актуальным определение состояния сосудистого контроля над агрегацией форменных элементов крови у телят в самом начале онтогенеза – в фазу новорожденности. В этом нуждается не только фундаментальная наука, но и практика, т.к. необходимо выяснение выраженности антиагрегационных нарушений сосудов у новорожденных телят при отдельных заболеваниях [2], оценка степени их динамики при применении различных подходов к коррекции состояния животных [3,4], возможные только при знании нормативных показателей в отношении основных форменных элементов крови.

 Цель – оценить антиагрегационные влияния сосудов на форменные элементы крови у новорожденных телят.  

 Исследование выполнено на 32 телятах черно-пестрой породы, взятых в исследование после рождения с обследованием на 1-2, 3-4, 5-6, 7-8 и 9-10 сутки жизни.

 Выраженность агрегации эритроцитов до и после временной ишемии стенки сосуда определяли с помощью светового микроскопа в камере Горяева, регистрируя количество агрегатов эритроцитов, число агрегированных и неагрегированных эритроцитов [6]. У всех телят путем деления суммы всех эритроцитов в агрегатах на величину этой суммы на фоне временной венозной окклюзии [1] рассчитывался индекс контроля сосудов над суммой эритроцитов в агрегате (ИКССЭА). 

 Агрегацию тромбоцитов (АТ) оценивали с помощью визуального микрометода оценки АТ [6] до и после венозной окклюзии с применением АДФ (0,5x10-4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125ед/мл), ристомицина (0,8 мг/мл), адреналина (5,0x10-6 М) и перекиси водорода (7,3x10-3 М) в богатой тромбоцитами плазме (200x109 тр.). Индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС) выявляли при делении времени развития АТ после венозной окклюзии на время без нее [1]. 

 Ограничивающее влияние сосудов на процесс агрегации нейтрофилов в плазме, полученной после наложения манжетки и без нее, оценивалась способность этих клеток к агрегации на фотоэлектроколориметре [5] с лектином зародыша пшеницы в дозе 32 мкг/мл, конканавалином А – 32 мкг/мл и фитогемагглютинином – 32 мкг/мл. Индекс торможения сосудистой стенкой агрегации нейтрофилов (ИТССАН) рассчитывался путем деления величины агрегации нейтрофилов в плазме, полученной без манжетки на ее величину в плазме, взятой с наложением манжетки. Статистическая обработка полученных результатов велась t-критерием Стьюдента.

 В течение фазы новорожденности у телят отмечена тенденция к повышению спонтанной агрегации эритроцитов, о чем судили по наклонности к увеличению суммарного количества эритроцитов в агрегате (на 4,7%), нарастанию количества самих агрегатов (на 2,5%) и понижению числа свободно лежащих красных кровяных телец (на 2,4%). На фоне временной венозной окклюзии у телят в течение новорожденности суммарное количество эритроцитов в агрегатах за первые 10 суток жизни сократилось на 3,1%, число этих агрегатов уменьшилось на 2,8%, что сопровождалось увеличением числа свободных эритроцитов на 1,7%, обеспечив тенденцию к повышению ИКССЭА.

 У всех телят в течение новорожденности отмечена тенденция к усилению агрегации тромбоцитов. В пробе с временной венозной окклюзией их агрегация отмечена тенденция к замедлению АТ. Это указывало у наблюдаемых телят на постепенное усиление у них контроля стенки сосуда над тромбоцитарной агрегацией, что подтверждалось найденной тенденцией к увеличению ИААСС, достигших у телят к 9-10 суткам жизни: для адреналина 1,64±0,008, для АДФ 1,65±0,004, для коллагена 1,62±0,008 , для тромбина 1,53±0,006, для ристомицина 1,52±0,004. 

 В течение новорожденности у телят отмечена тенденция к усилению агрегации нейтрофилов. В пробе с временной венозной окклюзией их агрегация также имела наклонность к усилению в отношении всех испытанных индукторов, обеспечив тенденцию к росту ИТССАН для лектина на 5,0%, для конканавалина А на 3,3%, для фитогемагглютинина на 3,4%.

 Таким образом, у телят в течение новорожденности характерно усиление дезагрегирующего контроля со стороны сосудистой стенки над усиливающимися агрегационными свойствами эритроцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. 

Список литературы 

1. Балуда В.П., Соколов Е.И., Балуда М.В. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза // Гематология и трансфузиология. 1987. № 9. 51–53.

2. Завалишина С.Ю., Глаголева Т.И. Контроль сосудистой стенки над индуцированной агрегацией тромбоцитов у новорожденных телят в условиях дефицита железа // Ветеринарная практика.–2013.–№2(61).–С.40-42. 

3. Завалишина С.Ю., Глаголева Т.И., Медведев И.Н. Антиагрегационные возможности сосудов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне ферроглюкина и гамавита // Теоретические и прикладные проблемы агропромышленного комплекса.–2013.–№2(15). –С.3-5.

4. Завалишина С.Ю., Глаголева Т.И., Медведев И.Н. Гемостатическая активность сосудов у новорожденных телят с дефицитом железа на фоне применения ферроглюкина и крезацина // Ветеринария.–2013.–№6.–С.47-49.

5. Захария Е.А., Кинах М.В. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов // Лабораторное дело. –1989.–№ 1.– С.36-38.

6. Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г. Методические подходы к исследованию реологических свойств крови при различных состояниях // Российский кардиологический журнал. –2009.–№ 5.– С.42-45.